发现脂肪细胞在认知能力下降和神经退行性疾病中起核心作用

该研究发表在iScience 上，表明脂肪细胞控制对大脑功能的全身反应，导致小鼠记忆力和认知能力受损。Na,K-ATPase 氧化放大环的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白质标志物的表达，这会恶化大脑功能并导致神经变性。靶向脂肪细胞以对抗 Na,K-ATPase 可能会改善这些结果。

“我们的目标是证明 Na,K-ATPase 信号传导，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变方面发挥核心作用，尤其是在海马体中，这对记忆和认知功能至关重要，”高级说作者 Joseph I Shapiro，医学博士，马歇尔大学 Joan C. Edwards 医学院教授兼院长。

研究人员使用转基因小鼠模型，在脂肪细胞或脂肪细胞中特异性释放肽 NaKtide，发现 NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信号传导功能。脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了脂肪细胞表型的改变和海马体的功能，海马体是大脑中与记忆和认知相关的部分。通过西方饮食诱导氧化应激会增加局限于脂肪细胞的炎性细胞因子的产生，以及海马体中记忆和认知的蛋白质标志物的改变。

“西方饮食通过 Na,K-ATPase 信号传导诱导氧化应激和脂肪细胞改变，这会导致全身炎症并影响行为和大脑生化变化，”医学博士、Joan C.爱德华兹医学院。“我们的研究表明，我们的小鼠模型中脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了这些变化并改善了神经退行性表型。”

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